什么是T细胞活化的双信号系统?如何利用这一系统解释肿瘤细胞逃避免疫应答的现象?

来源：学生作业帮编辑：搜搜做题作业网作业帮分类：综合作业时间：2024/04/29 22:49:46

慢性乙肝病毒感染的病人或者慢性乙肝病毒携带者抗原细胞表面缺乏免疫第二信号,B7有两种,B71、B72,这是免疫第二信号应该是跟T细胞TC28结合,启动免疫反应,但是很多慢性乙肝病毒感染的病人特别是携带者缺乏B71、B72,结果形成什么呢?细胞功能没有了,正常免疫是这样的,这里头应该有B71、B72,这里就没有了,没有就变成功能性、反应性细胞,如果再接触正常的有抗原处理细胞传递的HBV动态,当然表面是比较大的,它的刺激以后就可以变成无反应性,免疫耐受就发生了.
另外一种情况,它不是完全没有的,它是有的,但是B72的表达密度不够少,表达的浓度、密度比较少,比较少的时候,T淋巴表面的CD28表面授体接受B7有一个条件,必须有很大的浓度,密度很大,这时候C128容易结合.当密度不大的时候,有一种抑制性授体也是在CTL9W表面,这是免疫抑制的授体,抢了CD28的位置,讲了以后就跟T细胞结合,经过再刺激变成没有反应了,免疫耐受就形成了.这是免疫耐受产生第二个原因.
第三个原因更多了,很多携带者病毒载量确实很高,越是携带者病毒载量越高,长期持续,往往对特异性T淋巴细胞形成长期刺激的作用,时间比较长,刺激作用比较大,应该讲在T细胞的表面有一个Fas配体,授体应该在巴细胞才有,表面过强有Fas授体和配体,结合上以后,FASL系统一启动细胞要凋亡.
再一个调节因素的毛病,在胸腺产生印行选择,还产生调节型的T细胞,作用基本是一致的,这个细胞将来通过直接的抑制自然的T细胞,使它不能分化成熟,另外抑制它的功能,双向的抑制,直接抑制它的成熟,另外同步释放一些细部介质,比如IL—10,这样就使得这些细胞不反应的细胞.
所以,免疫耐受从总的来说就是这种有中枢系统有周围性的,发生的机理在前面来看是比较复杂的,但是不管任何机理,造成的后果是什么呢?是抗原特异性的T细胞的凋亡或者不反应性,形成的凋亡数越多,凋亡越多,形成的免疫耐受就越严重,所以这样,免疫耐受的机理目前来说就是这么复杂的.
把病毒改成肿瘤细胞就行了吧?兄弟你研究免疫耐受问题吗或肿瘤我在此方面很纠结希望可以一起帮忙

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