酮症酸中毒

人体正常体液的pH为7.36-7.44,稳定这一变动范围很小的弱碱性体液,即为酸碱平衡,这对维持人体生命活动十分重要.如果血液偏酸性,细胞的功能就会减弱,新陈代谢就会发生障碍.临床用药时若不注意药物对

呼吸困难,换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等.酸中毒加重,出现神志变化,有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等.CO2过量积贮、除引血压下降外,可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内,K+移出细胞内,出现急

呼吸跟不上,显然机体的氧气也就跟不上供应,能量代谢中氧气跟不上,由此葡萄糖等酵解形成乳酸,而不是充分的有氧氧化（氧化磷酸化过程）形成38个ATP能量,由于缺氧而是生成乳酸和少量的ATP能量.如果在完全

A细胞膜上有氢钾交换载体通道.当细胞外高钾时,进钾出氢.造成细胞外酸中毒,细胞内碱中毒.

提示代谢性酸中毒

酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降.一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少.代谢性酸中毒又可

呼吸过快除胸肌负担过重之外不会引起中毒呼吸过慢co2不能及时释放,形成碳酸,引起酸中毒

大量输注库存血,抗凝剂（枸橼酸钠）入血转化成HCO3-,致碱中毒.再问：那高钾同时存在吧，为什么没有酸中毒呢？再答：正常情况下，血钾都在红细胞内，但红细胞是有寿命的，寿命到期就会被破坏，库存血中自然会

酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降.　　一、代谢性酸中毒　　代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少.　　代谢

血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发酸中毒.没有足够的胰岛素,为了获得能量,身体就会开始分解脂肪,分解脂肪会产生酮体.酮体产生得太快,肝脏和肾脏来不及将酮体消耗,酮体储留在血液中,使血液变酸

2.尿液化验尿中无细胞成分,HCO-排泄分数多5.5,有诊断价值.有肝病者改用氯化钙1mmol/（kg·d）,方法与阳性结果的判定同氯化铵负荷试验.（2）尿铵测定：正常人尿铵排泄量约为40mmol/d

各种原因引起血液中乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒.糖尿病患者很容易发生乳酸性酸中毒是因为：糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良,低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高,血红蛋白携

在使用二甲双胍的病人中,二甲双胍的累积有可能导致发生乳酸性中毒.由于这是一种罕见而严重的代谢性并发症,一旦发生,会导致生命危险,因此对服用本品的患者,应进行肾功能监测同时给药应以最低有效用量为标准,从

C因为5%的碳酸氢钠5ml/kg可以提高二氧化碳结合力5mmmol/L,所以要提高5mmmol/L（13-8）,需要5%碳酸氢钠的碳酸氢钠5*8(体重）=40ml,而题目问得是1.4%的碳酸氢钠为3.

病理生理的?你应该是想问血氯升高吧?机制是酸中毒,机体的一种代偿方式是细胞代偿,碳酸氢根离子浓度降低,氯离子浓度代偿性升2高.再问：。。。。~我看一参考书上写的是降低，不解。。。再答：参考书也有可能出

建议：建议先查尿常规肾功能　Ⅰ型,Ⅱ型RTA都伴有慢性代谢性酸中毒,轻度容量缩减和低钾血症,低钾血症可引起肌肉无力,反射肾小管酸中毒显微观察减弱和瘫痪.Ⅰ型RTA尿中枸橼酸盐排出减少,骨钙动员增加和高

糖尿病酮体主要分为3类β-羟基丁酸,乙酰乙酸和丙酮.酮体是由于糖尿病患者代谢紊乱加重时,脂肪运动和分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生.当酮体生成量过多超过肝外自身氧化能力时,血酮体升高与尿酮体排除

呼吸加深而快是呼吸性酸中毒.在呼吸器官有病时如果发生急性呼吸性酸中毒则有呼吸加深加快发绀及心跳快等表现.若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制,就可能无呼吸加深加快的表现再问：那代谢性酸中毒有什么表现呢

肾小管酸中毒有原发和继发之分.一般而言,婴幼儿时期发病的绝大多数都是原发的,也就是找不到明显原因的,或都说与先天有关的,所以就治疗而言,往往需要终生服药,而且因为本病不仅表现肾小管酸化尿液失常,同时会

一根甚至半根足矣.很多营养、比如氨基酸、微量元素、维生素需要每天摄入,一次摄入过多,身体也吸收不了.